專題16　神經(jīng)調(diào)節(jié)應(yīng)用篇【應(yīng)用集訓(xùn)】應(yīng)用　神經(jīng)疾病生理分析1.神經(jīng)細胞甲釋放多巴胺會導(dǎo)致神經(jīng)細胞乙產(chǎn)生興奮,甲細胞膜上的多巴胺運載體可以把發(fā)揮作用后的多巴胺運回細胞甲。某藥物能夠抑制多巴胺運載體的功能,干擾細胞甲、乙間的興奮傳遞(如圖)。下列有關(guān)敘述正確的是(　　)A.①中多巴胺的釋放屬于主動運輸B.藥物會導(dǎo)致突觸間隙多巴胺的作用時間延長C.多巴胺與②結(jié)合后被②轉(zhuǎn)運至細胞乙中,使乙細胞興奮D.多巴胺處在細胞甲與細胞乙之間,所以興奮是雙向傳遞的答案　B　2.脊髓灰質(zhì)炎是由脊髓灰質(zhì)炎病毒導(dǎo)致的急性傳染病,該病嚴(yán)重時可能導(dǎo)致輕重不等的遲緩性癱瘓。脊髓灰質(zhì)炎病毒為嗜神經(jīng)病毒,主要侵犯神經(jīng)系統(tǒng)的傳出神經(jīng)。給小兒服用小兒麻痹疫苗糖丸(脊髓灰質(zhì)炎減活疫苗)或接種脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗是預(yù)防脊髓灰質(zhì)炎的有效手段。圖1為與脊髓灰質(zhì)相關(guān)的神經(jīng)聯(lián)系,圖2為圖1中⑤結(jié)構(gòu)的部分放大。請回答下列問題:圖1圖2(1)圖中表示感受器的是　　　　(填編號)。興奮經(jīng)過結(jié)構(gòu)⑤的過程中發(fā)生的信號變化是　　　　　　　　　　　　　　。?(2)引起“小兒麻痹癥”的病毒侵染了圖1中的③,患者對刺激　　　　(填“有”或“無”)感覺。?(3)當(dāng)興奮傳導(dǎo)到圖2的⑥處時,其膜外的電位變化情況是　　　　　　　　　　　　　　。由圖2可知,α-銀環(huán)蛇毒影響興奮傳遞的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。?答案　(1)①　電信號→化學(xué)信號→電信號　(2)有　(3)正電位→負電位　α-銀環(huán)蛇毒代替乙酰膽堿與突觸后膜乙酰膽堿受體結(jié)合,阻礙興奮的傳遞(合理即可) [教師專用題組]【應(yīng)用集訓(xùn)】應(yīng)用　神經(jīng)疾病生理分析1.(2020新疆一模)抑郁癥是由高級神經(jīng)活動產(chǎn)生重度消極情緒而得不到緩解造成的。被稱為5-羥色胺再攝取抑制劑的藥物,可選擇性地抑制突觸前膜對5-羥色胺的回收,使得突觸間隙中5-羥色胺的濃度維持在一定的水平,有利于神經(jīng)系統(tǒng)的活動正常進行。下列說法錯誤的是(　　)A.5-羥色胺進入突觸間隙需消耗神經(jīng)元代謝提供的能量B.5-羥色胺再攝取抑制劑通過抑制ATP水解來阻止回收5-羥色胺C.抑郁癥患者體內(nèi)某些突觸間隙的5-羥色胺含量比正常人的少D.5-羥色胺的合成和分泌發(fā)生障礙容易使人產(chǎn)生消極情緒答案　B　5-羥色胺是小分子有機物,也是神經(jīng)元合成的神經(jīng)遞質(zhì),分泌的方式是胞吐,需消耗神經(jīng)元代謝提供的能量,A正確;5-羥色胺再攝取抑制劑抑制突觸前膜回收5-羥色胺的作用具有選擇性,因此這種抑制劑作用于突觸前膜具有特異性,原理可能是抑制5-羥色胺和突觸前膜上與回收5-羥色胺相關(guān)的受體結(jié)合,若是抑制ATP水解,阻止回收的能量供應(yīng),則會影響神經(jīng)元多種耗能的生命活動,B錯誤;情緒的產(chǎn)生是大腦皮層的高級神經(jīng)活動,抑郁癥患者體內(nèi)某些突觸間隙的5-羥色胺可能過多地被突觸前膜回收,導(dǎo)致突觸間隙5-羥色胺含量比正常人的少,C正確;5-羥色胺的合成和分泌不足,容易導(dǎo)致突觸間隙5-羥色胺含量低,使人產(chǎn)生消極情緒,D正確。2.(2020江西臨川一中等聯(lián)考,20)漸凍癥一般指肌萎縮側(cè)索硬化,也叫運動神經(jīng)元病。它是上運動神經(jīng)元和下運動神經(jīng)元損傷之后,導(dǎo)致包括四肢、軀干、胸部、腹部等肌肉逐漸無力和萎縮。如圖為漸凍人的某反射弧,下列有關(guān)敘述正確的是(　　)A.若用針刺S,漸凍人無法感覺到疼痛B.若刺激Ⅲ處,在③處可以檢測到神經(jīng)遞質(zhì)的釋放C.若刺激Ⅱ處,漸凍人的M發(fā)生輕微收縮,則該過程可以稱為反射D.若刺激Ⅰ處,則在Ⅲ處可以檢測到動作電位答案　B　由于漸凍人損傷的是上運動神經(jīng)元和下運動神經(jīng)元,若用針刺S,漸凍人能感覺到疼痛,A錯誤;由于Ⅲ處位于傳入神經(jīng)纖維上,若刺激Ⅲ處,在③處可以檢測到神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,B正確;由于Ⅱ處位于傳出神經(jīng)上,若刺激Ⅱ處,漸凍人的M發(fā)生輕微收縮,但沒有完整的反射弧參與,則該過程不可以稱為反射,C錯誤;若刺激Ⅰ處,由于興奮在突觸間的傳遞是單向的,在Ⅲ處不能檢測到動作電位,D錯誤。3.(2020北京平谷一模,11)5-羥色胺是一種與睡眠調(diào)控有關(guān)的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),它還與人的多種情緒狀態(tài)有關(guān)。如果神經(jīng)元釋放5-羥色胺數(shù)量不足,將會引起抑郁癥。下列敘述錯誤的是(　　)A.5-羥色胺與突觸后膜的受體結(jié)合后,突觸后膜電位發(fā)生改變B.5-羥色胺是小分子有機物,以主動運輸?shù)姆绞结尫诺酵挥|間隙C.氯西汀可以減緩?fù)挥|間隙5-羥色胺的清除,故可用于治療抑郁癥D.麥角酸二乙酰胺特異性阻斷5-羥色胺與其受體結(jié)合,故會加重抑郁癥答案　B　本題以抑郁癥的形成機理為背景,考查了考生對神經(jīng)調(diào)節(jié)過程的基礎(chǔ)知識的掌握和運用已知信息進行合理推測的能力,體現(xiàn)了科學(xué)思維素養(yǎng)中歸納與概括、演繹與推理要素。神經(jīng)遞質(zhì)一般儲存于突觸小泡內(nèi),可以胞吐的方式通過突觸前膜釋放到突觸間隙,并與突觸后膜的受體結(jié)合,使突觸后膜興奮或抑制,由題可知,5-羥色胺是興奮性神經(jīng)遞質(zhì), 會使突觸后膜興奮而導(dǎo)致電位發(fā)生改變,即會由靜息電位變?yōu)閯幼麟娢?A正確,B錯誤;由題可知,抑郁癥形成的原因有神經(jīng)元釋放5-羥色胺數(shù)量不足,而神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后一般會被降解或者回收,若氯西汀可以減緩?fù)挥|間隙5-羥色胺的清除,則可以增加突觸間隙5-羥色胺的數(shù)量,用于治療抑郁癥,C正確;若麥角酸二乙酰胺特異性阻斷5-羥色胺與其受體結(jié)合,突觸后膜難以興奮,會加重抑郁癥,D正確。易錯警示　神經(jīng)遞質(zhì)一般存在于突觸小泡內(nèi),可以胞吐的方式由突觸前膜釋放到突觸間隙。4.(2020天津一模)研究發(fā)現(xiàn)腦細胞中,β淀粉樣蛋白大量沉積產(chǎn)生毒性,誘導(dǎo)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中膽堿能神經(jīng)元凋亡,乙酰膽堿濃度不足,導(dǎo)致患者出現(xiàn)記憶功能減退等一系列癥狀,進而形成老年癡呆癥。下列有關(guān)說法錯誤的是(　　)A.用淀粉酶水解β淀粉樣蛋白,減少β淀粉樣蛋白含量可以預(yù)防該病B.可以推測,用乙酰膽堿脂酶(可以水解乙酰膽堿)抑制劑可用來治療該病C.膽堿能神經(jīng)元凋亡之后,乙酰膽堿濃度下降,不能通過存活的神經(jīng)元增殖來補償D.乙酰膽堿可以引起突觸后膜的電位變化答案　A　酶具有專一性,所以淀粉酶不能水解β淀粉樣蛋白,A錯誤。分析題干信息可知,引起老年癡呆癥的原因是β淀粉樣蛋白大量沉積產(chǎn)生毒性,誘導(dǎo)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中膽堿能神經(jīng)元凋亡,乙酰膽堿濃度不足,所以用乙酰膽堿脂酶(可以水解乙酰膽堿)抑制劑可以抑制乙酰膽堿脂酶對乙酰膽堿的分解,提高乙酰膽堿的濃度,從而治療該病,B正確。神經(jīng)元是高度分化的細胞,不能增殖,C正確。乙酰膽堿是神經(jīng)遞質(zhì),與突觸后膜結(jié)合后,可引起突觸后膜的電位變化,D正確。特別提醒　酶具有專一性,淀粉酶不能水解蛋白質(zhì)。神經(jīng)元是高度分化的細胞,不能分裂增殖。