專題檢測A組一、選擇題1.(2020山東泰安6月模擬)如圖表示閏紹細胞參與的脊髓局部自動調(diào)節(jié)的多突觸反射活動及在給運動神經(jīng)元1適宜刺激時相關細胞的電位變化。下列相關敘述錯誤的是(　　)A.運動神經(jīng)元1分泌的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)B.閏紹細胞分泌的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)C.圖中共有3個完整的突觸結構D.圖示突觸結構位于脊髓內(nèi)答案　A　在給運動神經(jīng)元1適宜刺激后其電位變化是由靜息電位變成動作電位,說明其產(chǎn)生了興奮,興奮傳遞到閏紹細胞后,使閏紹細胞也產(chǎn)生了由靜息電位到動作電位的變化,這種變化說明閏紹細胞產(chǎn)生了興奮,進而說明運動神經(jīng)元1分泌的是興奮性遞質(zhì),A錯誤;根據(jù)閏紹細胞釋放的遞質(zhì)導致運動神經(jīng)元2膜電位低于靜息電位而出現(xiàn)抑制,說明閏紹細胞分泌的是抑制性遞質(zhì),B正確;由圖可知,運動神經(jīng)元1與閏紹細胞形成兩個突觸,閏紹細胞與運動神經(jīng)元2形成一個突觸,所以圖中共有3個完整的突觸結構,C正確;根據(jù)題意“如圖表示閏紹細胞參與的脊髓局部自動調(diào)節(jié)的多突觸反射活動”,可知圖示突觸結構位于脊髓內(nèi),D正確。知能拓展　突觸的功能分類從功能上來說,突觸分為興奮性突觸和抑制性突觸。突觸前神經(jīng)元電信號通過突觸傳遞,影響突觸后神經(jīng)元的活動,使突觸后膜產(chǎn)生興奮的突觸稱為興奮性突觸,使突觸后膜產(chǎn)生抑制的稱為抑制性突觸。突觸的功能,不僅取決于神經(jīng)遞質(zhì)的種類,還取決于神經(jīng)遞質(zhì)受體的類型。2.(2020北京,8,2分)食欲肽是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì),它作用于覺醒中樞的神經(jīng)元,使人保持清醒狀態(tài)。臨床使用的藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體,但不發(fā)揮食欲肽的作用。下列判斷不合理的是(　　)A.食欲肽以胞吐的形式由突觸前膜釋放B.食欲肽通過進入突觸后神經(jīng)元發(fā)揮作用C.食欲肽分泌不足機體可能出現(xiàn)嗜睡癥狀D.藥物M可能有助于促進睡眠答案　B　由題可知,食欲肽是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì),食欲肽由突觸前膜釋放到突觸間隙的方式為胞吐,A正確;臨床使用的藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體,說明食欲肽通過與突觸后膜上的受體結合發(fā)揮作用,不進入突觸后神經(jīng)元,B錯誤;食欲肽作用于覺醒中樞的神經(jīng)元,使人保持清醒狀態(tài),食欲肽分泌不足,機體不清醒,可能出現(xiàn)嗜睡癥狀,C正確;臨床使用的藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體,可使機體不清醒,藥物M可能有助于促進睡眠,D正確。3.(2020山東德州期末)膀胱充盈時,牽張感受器興奮,反射性引起逼尿肌收縮,尿道括約肌舒張,使尿液排出;尿液流經(jīng)尿道,刺激尿道中感受器興奮,導致逼尿肌進一步收縮,直至尿液排空。如圖為相關反射弧部分示意圖,下列說法正確的是(　　) A.不宜排尿時,逼尿肌和括約肌都處于舒張狀態(tài)B.抗利尿激素分泌增多可引起牽張感受器興奮C.牽張感受器產(chǎn)生的興奮傳入脊髓即可產(chǎn)生尿意D.尿液排出時導致逼尿肌進一步收縮屬于反饋調(diào)節(jié)答案　D　根據(jù)題干信息可知,逼尿肌收縮,尿道括約肌舒張,使尿液排出,說明不宜排尿時,逼尿肌舒張,括約肌收縮,A錯誤;抗利尿激素能促進腎小管和集合管對水分的重吸收,抗利尿激素分泌增多可使尿量減少,B錯誤;大腦皮層產(chǎn)生尿意,C錯誤;尿液排出時導致逼尿肌進一步收縮屬于正反饋調(diào)節(jié),D正確。4.(2018北京昌平二模,4)毒箭蛙產(chǎn)生的生物堿能與捕食者體內(nèi)的乙酰膽堿(一種神經(jīng)遞質(zhì))受體結合,阻礙興奮的傳遞。毒箭蛙自身突觸后膜該受體中因某些氨基酸的替換,而具有了對此生物堿的“抗性”。同時,毒箭蛙鮮艷的體色也警示著捕食者。下列相關敘述正確的是(　　)A.毒箭蛙產(chǎn)生的生物堿與捕食者的乙酰膽堿受體結構相同B.該生物堿可使突觸后膜產(chǎn)生正常動作電位C.毒箭蛙產(chǎn)生的抗體能與生物堿特異性結合D.毒箭蛙與捕食者之間實現(xiàn)共(協(xié))同進化答案　D　由于神經(jīng)遞質(zhì)的受體具有專一性,生物堿能與乙酰膽堿受體結合,其分子結構可與乙酰膽堿相同,A錯誤。生物堿與乙酰膽堿受體結合后,阻礙興奮的傳遞,說明突觸后膜并未產(chǎn)生興奮,B錯誤。由題干可知,毒箭蛙因為自身突觸后膜上的受體改變,從而不能與生物堿結合,由此產(chǎn)生了對生物堿的“抗性”,題中并無免疫(如抗體)的相關信息,C錯誤。毒箭蛙通過產(chǎn)生對自身無毒而對捕食者有毒的生物堿,同時還通過鮮艷的體色警示捕食者,從分子和個體水平“逃脫”捕食者的捕食,捕食者也會有相應的進化,二者實現(xiàn)共(協(xié))同進化,D正確。5.(2018北京海淀零模,3)科研人員給予突觸a和突觸b的突觸前神經(jīng)元以相同的電刺激,通過微電極分別測量突觸前、后兩神經(jīng)元的膜電位,結果如圖。據(jù)此判斷不合理的是(　　)A.靜息狀態(tài)下膜內(nèi)電位比膜外低約70mVB.突觸a的突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)了陽離子內(nèi)流C.突觸a和b分別為興奮性突觸和抑制性突觸D.興奮在突觸前后兩神經(jīng)元間的傳遞沒有延遲答案　D　由圖中信息可知,刺激突觸a的突觸前神經(jīng)元后,興奮傳遞到突觸后神經(jīng)元,引起突觸后神經(jīng)元的膜電位升高,推測突觸a的突觸后神經(jīng)元可能出現(xiàn)了陽離子內(nèi)流,判定突觸a為興奮性突觸;同理刺激突觸b的突觸前神經(jīng)元后,興奮傳遞到突觸后神經(jīng)元,引起了突觸后神經(jīng)元膜電位降低,推測突觸b的突觸后神經(jīng)元可能出現(xiàn)了陰離子內(nèi)流,判定突觸b為抑制性突觸,B、C選項正確; 直接從圖中可以看出,靜息狀態(tài)下膜內(nèi)電位比膜外低約70mV,A選項正確;興奮在突觸前后兩神經(jīng)元間傳遞時存在電信號轉化為化學信號,化學信號再向電信號轉化的過程,故此時興奮的傳遞存在延遲,D選項錯誤。6.(2017北京西城一模,4)大鼠SCN神經(jīng)元白天胞內(nèi)氯離子濃度高于胞外,夜晚則相反。SCN神經(jīng)元主要受遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)的調(diào)節(jié)。GABA與受體結合后會引起氯離子通道開放。由以上信息可以得出的推論是(　　)A.SCN神經(jīng)元興奮時膜內(nèi)電位由正變負B.GABA是通過主動運輸方式由突觸前膜釋放的C.夜晚GABA使突觸后膜氯離子通道開放,氯離子外流D.白天GABA提高SCN神經(jīng)元的興奮性,夜晚則相反答案　D　靜息狀態(tài)時,神經(jīng)元膜內(nèi)外的電位為外正內(nèi)負,興奮時,神經(jīng)元膜內(nèi)外的電位為外負內(nèi)正,A錯誤。GABA是一種神經(jīng)遞質(zhì),可以胞吐的方式由突觸前膜釋放,B錯誤。夜晚,大鼠SCN神經(jīng)元胞內(nèi)氯離子濃度小于胞外,GABA與受體結合后會引起氯離子通道開放,氯離子內(nèi)流,抑制興奮,C錯誤。白天,大鼠SCN神經(jīng)元胞內(nèi)氯離子濃度高于胞外,GABA與受體結合后會引起氯離子通道開放,氯離子外流,提高了SCN神經(jīng)元的興奮性,夜晚則相反,D正確。7.(2020北京豐臺二模)納洛酮是一種有效的類嗎啡拮抗劑,通過競爭受體而起作用?？茖W家從小鼠大腦中提取蛋白質(zhì)混合物,同時逐滴加入一定量放射性標記的納洛酮和不同類型的試劑,如表。將混合液置于特殊介質(zhì)上用緩沖液沖洗,如果納洛酮能和蛋白質(zhì)混合物中的成分結合,則會從介質(zhì)上檢測出穩(wěn)定的放射性。下列敘述不正確的是(　　)實驗中加入的試劑種類試劑類型無法再檢測出放射性時的試劑濃度嗎啡麻醉劑6×10-9M美沙酮麻醉劑2×10-8M左啡諾麻醉劑2×10-9M苯巴比妥非麻醉劑10-4M,滴加試劑無顯著影響A.納洛酮可能作用于突觸后膜上的特異性受體B.實驗中加入非麻醉劑的目的是作為對照組C.由表可知與納洛酮競爭作用最明顯的試劑是美沙酮D.麻醉劑與納洛酮競爭相同位點使實驗組放射性低答案　C　納洛酮是一種有效的類嗎啡拮抗劑,通過競爭受體而起作用,因此推測納洛酮可能作用于突觸后膜上的特異性受體發(fā)揮作用,A正確;該實驗的自變量是麻醉劑的種類和有無,故實驗中加入非麻醉劑的目的是作為對照組,B正確;通過對比表中數(shù)據(jù),加入左啡諾的一組中無法再檢測出放射性時的試劑濃度最低,說明該組中麻醉劑與納洛酮競爭作用最明顯,C錯誤;由于麻醉劑與納洛酮競爭相同位點,使納洛酮與蛋白質(zhì)混合物中的成分結合減少,使實驗組放射性低,D正確。8.(2020黑龍江哈爾濱六中月考,18)在有關神經(jīng)調(diào)節(jié)的敘述中,不正確的是(　　)A.狗在聽到鈴聲后分泌唾液這一反射活動中,唾液腺和支配它活動的神經(jīng)末梢一起構成效應器B.興奮傳遞時,往往是從一個神經(jīng)元的軸突傳給下一個神經(jīng)元的樹突或細胞體C.在人體反射活動過程中,神經(jīng)元膜內(nèi)電荷移動的方向與興奮傳導的方向相反D.體內(nèi)大多數(shù)內(nèi)分泌腺都受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制答案　C　狗在聽到鈴聲后分泌唾液這一反射活動中,唾液腺和支配它活動的神經(jīng)末梢一起構成效應器,A正確;興奮傳遞時,往往是從一個神經(jīng)元的軸突傳給下一個神經(jīng)元的樹突或細胞體,B正確;在人體反射活動過程中,神經(jīng)元膜內(nèi)電荷移動的方向與興奮傳導的方向相同,C錯誤;體內(nèi)大多數(shù)內(nèi)分泌腺作為效應器直接或間接受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制,D正確。易混易錯　感受器與效應器　感受器由傳入神經(jīng)末梢等組成,效應器則由傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等組成。二、非選擇題 9.(2019北京海淀零模,31)人的一生中,睡眠大約占到了三分之一的時間,睡眠能夠促進生長發(fā)育、恢復體力和增強抵抗力。研究發(fā)現(xiàn),睡眠主要依靠腦部多個腦區(qū)的胞外腺苷水平來調(diào)節(jié)。(14分)(1)1分子腺苷由1分子的腺嘌呤和1分子的　　　　組成。神經(jīng)元胞內(nèi)的ATP主要來自　　　　(細胞器)。?(2)依賴膜蛋白擴散到胞外的ATP在相關酶的催化下脫去　　　　個磷酸基團后可形成腺苷。胞外腺苷作用機制類似于神經(jīng)遞質(zhì),與神經(jīng)元細胞膜上的腺苷受體(R)發(fā)生結合后會通過降解來滅活,以防止　　　　　　　　。?(3)神經(jīng)元細胞膜上常見的R有R1和R2兩種?？Х纫蚴窍佘疹愃莆?可能與某種R結合,但并不引起腺苷相應的效應。研究者用適量咖啡因分別處理野生型小鼠和R1、R2基因敲除小鼠,對照組用生理鹽水處理。測定小鼠覺醒時間,結果如圖所示。注:箭頭對應時刻為處理時刻。①R1、R2基因敲除小鼠的實驗結果與野生型相比,　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　,因此可推測咖啡因通過與　　　　結合發(fā)揮作用。?②咖啡、茶、可樂等飲料中均含有咖啡因,有些人喜歡用這些飲料來“提神”,以緩解睡意。請解釋咖啡因的“提神”機理:　。?③咖啡因雖可“提神”,但不能過度飲用,這是由于咖啡因需要一定時間才能完成降解,過度攝入咖啡因就會引起　。?答案　(1)核糖　線粒體　(2)3　持續(xù)與R發(fā)生作用　(3)①R1敲除小鼠的實驗組和對照組覺醒時間差異與野生型相似,R2敲除小鼠的實驗組和對照組的覺醒時間無顯著差異,與野生型差異顯著　R2?、诳Х纫蚺cR2結合,但不引起相應睡眠效應,同時減少了腺苷與R的結合?、凵窠?jīng)系統(tǒng)長時間處于覺醒狀態(tài)而超負荷工作解析　本題以睡眠調(diào)節(jié)為情境,考查ATP水解物腺苷作為神經(jīng)遞質(zhì)的作用,體現(xiàn)了對生命觀念中結構與功能觀、物質(zhì)與能量觀的考查;通過探究咖啡因的“提神”機理,體現(xiàn)了對科學思維中的演繹與推理、科學探究中的結果分析以及社會責任中的養(yǎng)成健康生活方式的考查。(1)一分子腺苷由一分子腺嘌呤和一分子核糖組成,神經(jīng)元胞內(nèi)的ATP主要來自線粒體。(2)1個ATP分子脫去3個磷酸基團可形成腺苷;胞外腺苷作用機制類似于神經(jīng)遞質(zhì),而神經(jīng)遞質(zhì)這樣的信息分子,其作用具有即時性,一 旦發(fā)揮作用立即被滅活,以防止與靶細胞上的受體持續(xù)結合,從而影響靶細胞的信號接收與細胞代謝活動。(3)①分析題圖可知,對于野生型小鼠來說,實驗組(咖啡因處理組)與對照組(生理鹽水處理組)相比,實驗組覺醒時間變長,即咖啡因確實起到了“提神”的作用;分析R1敲除小鼠的實驗數(shù)據(jù),該組小鼠的實驗組與對照組覺醒時間差異與野生型非常相似,而R2敲除小鼠的實驗組與對照組,曲線幾乎重合,即覺醒時間無差異且與野生型差異顯著,由此可知,咖啡因應該是通過與R2受體結合來發(fā)揮作用。②咖啡因是腺苷類似物,與胞外腺苷競爭受體R2,但咖啡因并不引起腺苷相應的效應,即不會引起睡眠效應,由此起到“提神”的效果。③由②的分析可知,過度攝入咖啡因,會使神經(jīng)系統(tǒng)長時間處于清醒狀態(tài)而超負荷工作,從而減少人體的睡眠時間。10.(2019北京海淀二模,29)為研究焦慮癥的機理,科研人員利用四組小鼠為材料進行實驗。(15分)圖1(1)科研人員敲除野生型小鼠(WT鼠)的焦慮抑制基因——N基因,得到N基因敲除鼠(N-KO鼠)。N-KO鼠進入圖1所示高架十字迷宮的開放臂時,視網(wǎng)膜感光細胞接受刺激,產(chǎn)生　　　　,沿　　　　神經(jīng)傳至相關腦區(qū)的神經(jīng)中樞,引起恐懼和焦慮行為,因而更多地躲進封閉區(qū)。WT鼠在探索新奇環(huán)境的沖動下,會重復進入開放臂玩耍。?(2)科研人員推測,I基因與N基因有相似的功能。為驗證該推測,科研人員用相同方法得到I基因敲除鼠(I-KO鼠)和N基因、I基因雙敲除小鼠(NI-KO鼠)。若推測正確,則I-KO鼠在圖1所示迷宮上的預期行為表現(xiàn)是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。實驗結果顯示,I-KO鼠、NI-KO鼠與WT鼠的行為表現(xiàn)一致,這一實驗結果與上述推測　　　　(選填“相符”或“不相符”),由此推測I基因對小鼠產(chǎn)生焦慮情緒的作用是　?　。?(3)研究發(fā)現(xiàn),B區(qū)和C區(qū)是處理焦慮等情緒的兩個關鍵腦區(qū)(如圖2)?？蒲腥藛T將上述四種小鼠置于圖1所示迷宮中一段時間后,檢測小鼠兩個腦區(qū)中神經(jīng)元的活躍度,得到圖3所示結果。圖2圖3①據(jù)圖2、3可知,N-KO鼠　　　　　　　　　　　　　　　　,C區(qū)輸出的抑制信號增強,導致出現(xiàn)焦慮行為。?②請對實驗結果進行分析,解釋NI-KO鼠與WT鼠行為一致的原因:?　。?(4)科研人員再選取上述小鼠進行實驗,進一步驗證I基因的功能,圖4為實驗方案。 圖4①請在圖4中正確選擇a、b、c或物質(zhì)d、e填入Ⅰ~Ⅳ處。②預期1~4組小鼠在高架十字迷宮實驗中的運動軌跡依次為圖5中的　　　　　　　。?圖5答案　(1)興奮(或“神經(jīng)沖動”)　傳入　(2)更多在封閉區(qū)活動,較少進入開放臂　不相符　I基因單獨缺失不引起焦慮,N基因缺失引起焦慮需要有I基因　(3)①B、C兩個腦區(qū)中的神經(jīng)元活躍度增強?、谇贸齀基因降低C區(qū)神經(jīng)元活躍度,NI-KO鼠C區(qū)的神經(jīng)元活躍度較N-KO鼠恢復正常,其輸出的抑制信號正?！?4)①Ⅰ.a?、?a?、?物質(zhì)e?、?物質(zhì)d?、诩?、甲、乙、甲解析　(1)根據(jù)神經(jīng)調(diào)節(jié)的過程可知:感受器受到刺激后產(chǎn)生興奮,興奮沿著傳入神經(jīng)傳至神經(jīng)中樞,再通過傳出神經(jīng)傳到效應器,產(chǎn)生反應。所以N-KO鼠的視網(wǎng)膜感光細胞接受刺激后會產(chǎn)生興奮,興奮沿著傳入神經(jīng)傳至相關腦區(qū)的神經(jīng)中樞。(2)據(jù)題可知:根據(jù)研究人員的推測I-KO鼠和N-KO鼠應該有同樣的行為表現(xiàn),即:更多地進入封閉區(qū)活動,較少地進入開放臂。組別I基因N基因焦慮與否①N-KO鼠有無焦慮②I-KO鼠無有不焦慮③NI-KO鼠無無不焦慮④WT鼠有有不焦慮由上表可知:I基因單獨缺失小鼠不焦慮;N基因、I基因都缺失小鼠不焦慮;N基因缺失引起小鼠焦慮需要有I基因,也就是說,I基因可以使N基因缺失的小鼠產(chǎn)生焦慮行為,根據(jù)①④組可知I基因對小鼠的焦慮行為是促進的,但受到N基因調(diào)控。(3)①分析圖2、3可知:根據(jù)單一變量原則,與WT鼠相比,N-KO鼠B、C腦區(qū)的神經(jīng)元活躍度明顯增強,C區(qū)的作用效果更為明顯,即C區(qū)輸出的抑制信號增強,導致出現(xiàn)焦慮行為。②分析圖2、3可知:根據(jù)單一變量原則,與N-KO鼠相比,NI-KO鼠的C區(qū)神經(jīng)元活躍度恢復到正常,即輸出的抑制信號正常,無焦慮行為,所以NI-KO小鼠與WT小鼠行為一致。(4)①該實驗是要進一步驗證I基因的功能,通過(2)可知,也就是研究I基因單獨存在時不會引起小鼠產(chǎn)生焦慮行為,并且N基因缺失時要有I基因存在才能產(chǎn)生焦慮行為,所以實驗中小鼠的選擇要以N基因是否存在為單一變量,即1、2組小鼠是N、I基因都存在,3、4組小鼠就要選擇N基因缺失的小鼠,即N-KO小鼠。所以Ⅰ、Ⅱ選擇N-KO小鼠。其中1、3組作為對照,2、4組作為對照,所以Ⅲ選擇注射的物質(zhì)為e,Ⅳ選擇注射的物質(zhì)為d。②分析圖4的實驗,1組WT小鼠注射了物質(zhì)e,物質(zhì)e不會與I基因的mRNA互補,不會影響I基因的功能,1組小鼠行為和WT小鼠一致,無焦慮行為,即行為正常,表現(xiàn)為進入高架十字迷宮的開放臂活動,行動軌跡為圖5的甲。2組WT小鼠注射了物質(zhì)d,物質(zhì) d與I基因的mRNA互補,影響了I基因的功能,所以2組小鼠行為和I-KO小鼠一致,無焦慮行為,運動軌跡為圖5的甲。3組N-KO小鼠注射了物質(zhì)e,物質(zhì)e不會與I基因的mRNA互補,不會影響I基因的功能,3組小鼠行為和N-KO小鼠一致,有焦慮行為,運動軌跡為圖5的乙。4組N-KO小鼠注射了物質(zhì)d,物質(zhì)d與I基因的mRNA互補,影響了I基因的功能,所以4組小鼠行為與NI-KO小鼠一致,無焦慮行為,運動軌跡為圖5的甲。11.(2020山東濟寧一模)(10分)神經(jīng)細胞間興奮的傳遞依賴突觸。無脊椎動物槍烏賊的星狀神經(jīng)節(jié)具有巨大的化學突觸結構(巨突觸),可用微電極來記錄突觸前動作電位和突觸后電位變化(如圖1)。以下是遞質(zhì)釋放機制的相關研究。(1)在圖1中的突觸結構中,突觸前神經(jīng)元興奮后,由突觸前膜釋放的　　　　作用于突觸后膜的　,?導致突觸后神經(jīng)元興奮。(2)河豚毒素(TTX)是一種鈉離子通道阻斷劑。用TTX處理突觸前神經(jīng)纖維,然后每隔5min施加一次刺激,分別測量突觸前和突觸后神經(jīng)元的電位變化,結果如圖2。推測TTX導致突觸前和突觸后神經(jīng)元電位發(fā)生變化的原因是??　。?(3)在上述實驗過程中,研究者檢測到,在使用TTX后突觸前膜處的Ca2+內(nèi)流逐漸減弱,由此推測“突觸前動作電位通過提高突觸小體內(nèi)Ca2+濃度來促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放”。研究者利用圖1所示標本進行如下實驗,獲得了支持上述推測的實驗結果。實驗材料:BAPTA——是一種Ca2+螯合劑,能夠快速與鈣離子發(fā)生結合,從而阻斷鈣離子與相應分子的結合。“籠鎖鈣”——是一種緩沖液,暴露在強紫外線下會釋放鈣離子;強紫外線不影響正常神經(jīng)纖維興奮。實驗過程及結果:第一組:對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激。實驗結果:先檢測到突觸前動作電位的發(fā)生,之后檢測到突觸后電位的變化。第二組:先向突觸小體注射適量BAPTA,接著在突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激。實驗結果:?　　　　　　　　　　　　　。?第三組:?　　　　　　　　　　　　　(寫出實驗過程)。?實驗結果:?　　　　　　　　　　　　　。?答案　(除注明外,每空2分)(1)神經(jīng)遞質(zhì)(1分)　受體(1分)　(2)TTX作用于鈉離子通道,阻斷了Na+內(nèi)流,導致突觸前動作電位變化明顯減弱,進而導致突觸前膜釋放遞質(zhì)減少或不能釋放,使得突觸后膜難以興奮　(3) 能檢測到突觸前動作電位的發(fā)生,但不能檢測到突觸后電位的變化　向突觸小體注射適量“籠鎖鈣”,然后用強紫外線照射標本　檢測不到突觸前動作電位的發(fā)生,但能檢測到突觸后電位的變化解析　(1)興奮經(jīng)過突觸的過程是突觸前神經(jīng)元興奮后,突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì),與突觸后膜的特異性受體結合,導致突觸后神經(jīng)元興奮。(2)可推測TTX作用于鈉離子通道,阻斷了Na+內(nèi)流,導致突觸前動作電位變化明顯減弱,進而導致突觸前膜釋放遞質(zhì)減少或不能釋放,使得突觸后膜難以興奮。(3)第二組中的BAPTA能夠快速與鈣離子發(fā)生結合,從而抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,因此向突觸小體注射適量BAPTA,接著在突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激,能檢測到突觸前動作電位的發(fā)生,但是由于神經(jīng)遞質(zhì)無法釋放,不能檢測到突觸后電位的變化。第三組,應向突觸小體注射適量“籠鎖鈣”,然后用強紫外線照射標本,由于沒有在突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激,因此檢測不到突觸前動作電位的發(fā)生,但是由于“籠鎖鈣”暴露在強紫外線下會釋放鈣離子,進而促進神經(jīng)遞質(zhì)釋放,故能檢測到突觸后電位的變化。專題檢測B組一、選擇題1.(2010北京理綜,3,6分)以下依據(jù)神經(jīng)細胞功能做出的判斷,不正確的是(　　)　　　　　　　　　　　　　　　　　　A.膝跳反射弧中傳出(運動)神經(jīng)元的軸突較長B.膝跳反射弧中傳入(感覺)神經(jīng)元的樹突較多C.突觸前膜釋放的遞質(zhì)(如乙酰膽堿)始終不被酶分解D.分泌肽類激素旺盛的神經(jīng)細胞核糖體較多答案　C　膝跳反射中的傳出神經(jīng)元和傳入神經(jīng)元屬于典型的神經(jīng)元,一個典型的神經(jīng)元具有一條長而分枝少的軸突和多條短而分枝多的樹突,因此A項和B項正確。突觸前膜釋放的遞質(zhì)通過突觸間隙作用于突觸后膜,使下一個神經(jīng)元興奮或抑制,發(fā)揮作用后遞質(zhì)會被酶分解,C項錯誤。肽類激素合成的場所是核糖體,因而分泌肽類激素旺盛的神經(jīng)細胞核糖體較多,D項正確。2.(2015浙江10月選考,27,2分)以蛙坐骨神經(jīng)腓腸肌標本為材料,在適宜條件下進行實驗。下列敘述正確的是(　　)A.電刺激坐骨神經(jīng),腓腸肌不收縮B.電刺激坐骨神經(jīng),同時腓腸肌收縮C.電刺激腓腸肌,腓腸肌收縮D.電刺激腓腸肌,肌膜上測不到動作電位答案　C　本題通過蛙坐骨神經(jīng)腓腸肌標本實驗,考查了生命觀念和科學探究。電刺激坐骨神經(jīng),腓腸肌會收縮,A錯誤;電刺激坐骨神經(jīng),由于興奮的傳導、傳遞需要時間,腓腸肌不會同時興奮,B錯誤;電刺激腓腸肌,可在肌膜上引起動作電位,該動作電位傳到肌纖維內(nèi)部,引起肌肉收縮,C正確,D錯誤。3.(2020甘肅一診)如圖為人胃部活動的有關調(diào)節(jié)過程,下列敘述正確的是(　　)A.促進胃幽門黏膜細胞分泌胃泌素的調(diào)節(jié)是神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)B.①②釋放的神經(jīng)遞質(zhì)均作用于神經(jīng)元C.胃泌素與胃黏膜壁細胞的結合不具有特異性D.興奮在①與②之間單向傳遞答案　D　由題圖可知,促進胃幽門黏膜細胞分泌胃泌素的調(diào)節(jié)是神經(jīng)調(diào)節(jié),A錯誤;題圖中①釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于神經(jīng)元,②釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于胃黏膜壁細胞,B錯誤;胃泌素與胃黏膜壁細胞的結合屬于特異性結合,C錯誤;興奮在神經(jīng)元之間單向傳遞,D正確。 4.(2020浙江溫州一模)利用蛙坐骨神經(jīng)腓腸肌標本,研究不同強度電刺激對蛙坐骨神經(jīng)動作電位(已興奮神經(jīng)纖維的電位總和)的影響。圖甲為靈敏電表兩極分別接在蛙坐骨神經(jīng)外側,圖乙表示在圖甲①處給予不同強度電刺激測得的各電位峰值。據(jù)圖分析,下列敘述正確的是(　　)A.蛙坐骨神經(jīng)中各神經(jīng)纖維的興奮閾值存在差異B.刺激強度越大,蛙坐骨神經(jīng)產(chǎn)生的動作電位峰值就越大C.給圖甲①處一個刺激,電表即可檢測到一個雙向變化的電位D.若將刺激點改為圖甲②處重復實驗,也將得到如圖乙所示結果答案　A　根據(jù)題圖乙柱形圖所示結果,在一定范圍內(nèi),隨著刺激強度增大,蛙坐骨神經(jīng)動作電位峰值有所增大,可知蛙坐骨神經(jīng)中各神經(jīng)纖維的興奮閾值是有差異的,A正確;在一定范圍內(nèi),蛙坐骨神經(jīng)產(chǎn)生的動作電位峰值隨刺激強度的增大而增大,超過一定刺激強度后則不再增大,B錯誤;給圖甲中①處一個刺激,隨著興奮的傳導,電表可檢測到雙向變化的電位,但需要時間,C錯誤;若將刺激點改為圖甲②處重復實驗,由于興奮在突觸傳遞的單向性,②處的興奮不能逆向傳遞到電表所在的坐骨神經(jīng),因此得不到圖乙所示結果,D錯誤。解題技巧　注意分析刺激強度和電位峰值的變化關系。區(qū)別刺激位點①和②的不同,刺激位點①可檢測到神經(jīng)纖維上的電位變化,刺激位點②要經(jīng)過突觸結構,興奮在突觸處的傳遞是單向的,只能由突觸前膜傳到突觸后膜,所以檢測不到電位。5.(2020山東開學檢測)如圖1表示某神經(jīng)纖維受刺激后產(chǎn)生動作電位的過程,圖2表示用TTX物質(zhì)處理神經(jīng)細胞后,得到的膜電位變化。下列敘述正確的是(　　)A.圖1中ac段主要是由Na+外流引起的B.圖1中c點時神經(jīng)纖維的膜內(nèi)電位為負值C.圖1中ce段主要是由K+外流引起的,此過程需要消耗ATPD.圖2中TTX物質(zhì)可能抑制了Na+的跨膜運輸答案　D　圖1中ac段表示動作電位的形成,主要是由Na+內(nèi)流引起的,A錯誤;圖1中c點表示動作電位的峰值,此時神經(jīng)纖維的膜內(nèi)電位為正值,B錯誤;圖1中ce段為靜息電位的恢復過程,主要是由K+外流引起的,此過程為協(xié)助擴散,不需要消耗ATP,C錯誤;圖2中用TTX物質(zhì)處理神經(jīng)細胞后無法產(chǎn)生動作電位,推測可能是該物質(zhì)抑制了Na+的跨膜運輸,D正確。知識總結　興奮的產(chǎn)生和傳導過程中Na+、K+的運輸方式(1)靜息電位時,K+外流,由高濃度向低濃度運輸,需轉運蛋白的協(xié)助,屬于協(xié)助擴散。(2)產(chǎn)生動作電位時,Na+內(nèi)流,由高濃度向低濃度運輸,需轉運蛋白的協(xié)助,屬于協(xié)助擴散。(3)恢復靜息電位時,K+外流,由高濃度向低濃度運輸,需轉運蛋白的協(xié)助,屬于協(xié)助擴散。(4)一次興奮結束后,鈉鉀泵將流入的Na+泵出膜外,將流出的K+泵入膜內(nèi),需要消耗ATP,屬于主動運輸。6.(2019北京豐臺二模,2)抑制性神經(jīng)元可使其后的神經(jīng)元更不容易發(fā)生神經(jīng)沖動。如圖中的Ⅰ、Ⅱ是兩種常見的神經(jīng)中樞抑制方式,圖中①~⑤表示不同的神經(jīng)元,1、2表示突觸。下列說法正確的是(　　) A.突觸1中釋放遞質(zhì)的是神經(jīng)元①的樹突末梢B.抑制性神經(jīng)元a釋放遞質(zhì)促進神經(jīng)元③的Na+內(nèi)流C.抑制性神經(jīng)元b是所在反射弧中的效應器D.抑制性神經(jīng)元b可抑制神經(jīng)元④和⑤的活動答案　D　神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放,突觸前膜所在的是前一個神經(jīng)元的軸突末梢,神經(jīng)遞質(zhì)作用于后一個神經(jīng)元的樹突膜或胞體膜,A錯誤;抑制性神經(jīng)元a釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),該遞質(zhì)作用于突觸后膜,可導致后膜Cl-內(nèi)流,B錯誤;抑制性神經(jīng)元b作用于神經(jīng)中樞的神經(jīng)元,并不是所在反射弧的效應器,C錯誤;據(jù)圖可知,抑制性神經(jīng)元b通過兩條軸突作用于神經(jīng)元④和⑤,抑制神經(jīng)元④和⑤的活動,D正確。7.如圖是自主神經(jīng)系統(tǒng)的組成和功能示例,它們的活動不受意識的支配,以下說法錯誤的是(　　)A.由驚恐引起的呼吸和心跳變化是不隨意的B.交感神經(jīng)使內(nèi)臟器官的活動加強,副交感神經(jīng)使內(nèi)臟器官的活動減弱C.當人處于安靜狀態(tài)時,副交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢D.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)相互協(xié)調(diào),使機體更好地適應環(huán)境的變化答案　B　由題干中“它們的活動不受意識的支配”可知,由驚恐引起的呼吸和心跳變化是不隨意的,A正確;由圖可知,交感神經(jīng)并不是使所有內(nèi)臟器官的活動都加強,其可以抑制胃腸蠕動,副交感神經(jīng)并不是使內(nèi)臟器官的活動都減弱,其可以促進胃腸蠕動,B錯誤;人安靜時,心率慢,由圖可知,此時副交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢,C正確;交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)相互協(xié)調(diào),使機體更好地適應環(huán)境的變化,D正確。8.(2020北京海淀一模,8)人類依靠幾百萬個嗅覺受體神經(jīng)元識別多種氣味,每個嗅覺受體神經(jīng)元中有幾百個氣味分子受體基因。研究發(fā)現(xiàn),L蛋白與氣味分子受體基因附近的一段DNA序列結合,增強幾百個基因中的一個基因表達,從而使該神經(jīng)元表達特定受體,只感應一種氣味分子。下列相關敘述,不正確的是(　　)A.氣味分子與嗅覺受體神經(jīng)元上的受體結合,引起神經(jīng)元產(chǎn)生興奮B.嗅覺受體神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮通過傳入神經(jīng)傳至下丘腦形成嗅覺C.不同的嗅覺受體神經(jīng)元的基因組成相同,mRNA的種類不同D.細胞中特定基因表達增強是實現(xiàn)細胞功能特異性的方式之一 答案　B　結合題干信息和所學神經(jīng)調(diào)節(jié)過程可知,嗅覺的形成過程為氣味分子與嗅覺受體神經(jīng)元上的氣味分子受體結合,引起神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,并沿傳入神經(jīng)傳至位于大腦皮層的嗅覺中樞產(chǎn)生嗅覺,A正確,B錯誤;來自同一個體的體細胞基因組成相同,本題中的嗅覺受體神經(jīng)元是來自同一個體的體細胞,其基因組成相同,但細胞中特定基因表達增強,會產(chǎn)生與其他神經(jīng)元不同的mRNA,使神經(jīng)元翻譯出特定受體而感受特定氣味分子,實現(xiàn)了細胞功能的特異性,C、D正確。知識歸納　大腦皮層是調(diào)節(jié)機體活動的最高級中樞,聽覺中樞、視覺中樞、嗅覺中樞、感覺中樞、高級運動中樞等均在大腦皮層;下丘腦既可以作為內(nèi)分泌腺參與體液調(diào)節(jié)(比如甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)),又可以作為神經(jīng)中樞參與神經(jīng)調(diào)節(jié)(比如血糖調(diào)節(jié)中樞、體溫調(diào)節(jié)中樞),是神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的樞紐;脊髓是調(diào)節(jié)機體活動的低級中樞,是非條件反射的中樞,可受高級中樞調(diào)控。二、非選擇題9.(2020山東二模)(9分)人和高等動物的小腸腸壁內(nèi)分布著由大量神經(jīng)元構成的黏膜下神經(jīng)叢,該神經(jīng)叢可以接受來自腦干的神經(jīng)支配,同時也參與腺體分泌等局部反射活動,如圖所示。(1)當來自腦干的興奮傳導到神經(jīng)叢時,通過神經(jīng)末梢釋放　　　　　　,引起神經(jīng)元③產(chǎn)生興奮,當興奮傳到m點時,m點膜外電位的變化過程是　　　　　　　　　　　。神經(jīng)元③興奮不能引起神經(jīng)元④出現(xiàn)電位變化,即興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。?(2)小腸腸腔的酸度增加,可通過局部反射活動引起腺體的分泌。若圖中腺體對小腸腸腔的酸度增加無法作出反應,但來自腦干的興奮仍可使其分泌,現(xiàn)已確定上述現(xiàn)象出現(xiàn)的原因是某突觸異常,則由圖可知,出現(xiàn)異常的突觸在神經(jīng)元　　　　(填圖中序號)之間。已知用電極刺激神經(jīng)元可使其產(chǎn)生興奮,請設計實驗證明該突觸異常,簡要寫出實驗思路并預期實驗現(xiàn)象:　?　。?答案　(除注明外,每空2分)(1)神經(jīng)遞質(zhì)(1分)　由正電位變?yōu)樨撾娢弧∩窠?jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜(或神經(jīng)遞質(zhì)只能由神經(jīng)元④的突觸小體釋放,作用于神經(jīng)元③的胞體)　(2)⑥和②　用電極刺激神經(jīng)元⑥的軸突末梢,腺體不分泌(或用電極刺激神經(jīng)元⑥的軸突末梢,腺體不分泌;用電極刺激神經(jīng)元②的胞體,腺體分泌)解析　(1)神經(jīng)末梢含突觸小泡,興奮時會釋放神經(jīng)遞質(zhì)。m點靜息狀態(tài)下膜外為正電位膜內(nèi)為負電位,興奮時膜外為負電位膜內(nèi)為正電位,當興奮傳到m點時,m點膜外電位的變化過程是由正電位變?yōu)樨撾娢?。神?jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,即興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,因此神經(jīng)元③興奮不能引起神經(jīng)元④出現(xiàn)電位變化。(2)小腸腸腔的酸度增加,腺體無法作出反應,但是腺體與腦干之間的神經(jīng)傳遞正常,即來自腦干的興奮仍可使腺體分泌,若此現(xiàn)象出現(xiàn)的原因是某突觸異常,則由圖可知,出現(xiàn)異常的突觸在神經(jīng)元⑥和②之間。用電極刺激神經(jīng)元⑥的軸突末梢,腺體不分泌;用電極刺激神經(jīng)元②的胞體,腺體分泌,可證明神經(jīng)元⑥和②之間的突觸異常。10.(2016江蘇單科,26,8分)為研究神經(jīng)干的興奮傳導和神經(jīng)—肌肉突觸的興奮傳遞,將蛙的腦和脊髓損毀,然后剝制坐骨神經(jīng)—腓腸肌標本,如圖所示。實驗過程中需要經(jīng)常在標本上滴加任氏液(成分見表),以保持標本活性。請回答下列問題: 　　任氏液成分(g/L)成分含量NaCl6.5KCl0.14CaCl20.12NaHCO30.2NaH2PO40.01葡萄糖2.0(1)任氏液中維持酸堿平衡的成分有　　　　　　　　　,其Na+/K+比與體液中　　　　的Na+/K+比接近。?(2)任氏液中葡萄糖的主要作用是提供能量,若將其濃度提高到15%,標本活性會顯著降低,主要是因為　　　　。?(3)反射弧五個組成部分中,該標本仍然發(fā)揮功能的部分有　　　　　　　　。?(4)刺激坐骨神經(jīng),引起腓腸肌收縮,突觸前膜發(fā)生的變化有　　　　　　　　、　　　　　　　　　　。?(5)神經(jīng)—肌肉突觸易受化學因素影響,毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性;肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放;箭毒可與乙酰膽堿受體強力結合,卻不能使陽離子通道開放。上述物質(zhì)中可導致肌肉松弛的有　　　　　　　　　　。?答案　(8分)(1)NaHCO3、NaH2PO4　細胞外液(組織液)(2)細胞失水(3)傳出神經(jīng)、效應器(4)產(chǎn)生動作電位　突觸小泡釋放乙酰膽堿(神經(jīng)遞質(zhì))(5)肉毒桿菌毒素、箭毒解析　本題主要考查穩(wěn)態(tài)及神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關知識。(1)任氏液中維持酸堿平衡的成分有NaHCO3和NaH2PO4,任氏液中Na+/K+比與組織液的Na+/K+比接近。(2)若將任氏液中葡萄糖的濃度提高到15%,相當于細胞外液濃度增大,會造成標本細胞失水引起標本活性降低。(3)該標本中脊髓損毀,傳出神經(jīng)和效應器結構正常,仍然能發(fā)揮功能。(4)刺激坐骨神經(jīng)產(chǎn)生興奮,興奮傳到突觸前膜,突觸前膜產(chǎn)生動作電位,突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)。(5)乙酰膽堿酯酶失活,會使突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)刺激突觸后膜,導致肌肉痙攣;突觸前膜不釋放乙酰膽堿及突觸后膜的陽離子通道不開放,均不能使突觸后膜興奮,導致肌肉松弛。故題中物質(zhì)中可導致肌肉松弛的有肉毒桿菌毒素、箭毒。疑難突破　(1)當興奮傳到突觸前膜時,突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)至突觸間隙,作用于突觸后膜,使突觸后膜產(chǎn)生電位變化,這是興奮傳遞的生理機制。(2)神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜后就被水解或轉移,若不能水解或不轉移,則持續(xù)發(fā)揮作用;若神經(jīng)遞質(zhì)不能釋放,或不能作用于突觸后膜,則興奮不能傳遞。11.(2019北京西城一模,29)(15分)炎癥反應通常會引起局部組織疼痛。科研人員對枸杞多糖(LBP)相關藥效開展了研究。(1)機體局部組織損傷可激活　　　　系統(tǒng)引發(fā)炎癥反應。某些細胞釋放的炎癥因子使相關神經(jīng)元更易產(chǎn)生　　　　,并傳至　　　　　產(chǎn)生痛覺。?(2)福爾馬林(FM)是常用致痛劑,致痛表現(xiàn)集中在時相Ⅰ(注射后0~5分鐘,直接刺激局部神經(jīng)末梢引起)和時相Ⅱ(注射后15~25分鐘,引起炎癥因子釋放而增加對疼痛的敏感性)。將若干小鼠隨機分為三組,處理如表所示。記錄各組小鼠因疼痛發(fā)生的縮足行為,結果如圖1。 分組0~7天連續(xù)灌胃第7天灌胃實驗后右后足底皮下注射甲適量LBP適量1%FM乙等量生理鹽水等量1%FM丙等量生理鹽水等量生理鹽水圖1比較　　　　兩組結果可知FM能引起疼痛。與乙組實驗結果相比,甲組　,?由此推測LBP對FM致痛存在　　　　作用,且該作用可能只通過影響FM所致的炎癥反應來實現(xiàn)。?(3)炎癥因子IL-6使Ca2+通道(TRPV1)通透性增強,引起痛覺,其分子機制如圖2所示。圖2圖3據(jù)圖概括IL-6通過PI3K發(fā)揮作用的兩個途徑:??　　　　　　。細胞膜上的TRPV1通透性增強后,Ca2+內(nèi)流增加,可　　　　神經(jīng)元的興奮性。?(4)為驗證LBP通過抑制IL-6的釋放發(fā)揮藥效,將離體神經(jīng)元和能釋放IL-6的膠質(zhì)細胞共同培養(yǎng)。對照組和LBP組均用辣椒素(TRPV1的激活劑)處理,檢測神經(jīng)元內(nèi)Ca2+信號變化,結果如圖3。該實驗不足以驗證假設,請闡述理由并加以完善,預期結果。?????　。?(5)基于上述系列研究,請為鎮(zhèn)痛藥物的開發(fā)提供兩種思路:? 　。?答案　(1)免疫　興奮　大腦皮層(2)乙和丙　縮足行為在時相Ⅰ與乙組無明顯差異,在時相Ⅱ明顯減弱(縮足時長明顯縮短)　抑制(緩解)(3)促進TRPV1蛋白合成(翻譯);促進含有TRPV1蛋白的囊泡與細胞膜融合(胞吐)　提高(增強)(4)理由:該實驗結果顯示,對照組在加入辣椒素后胞內(nèi)Ca2+明顯增加,LBP組幾乎無變化,僅能說明LBP可降低(抑制)TRPV1的功能(或答出信號通路多個環(huán)節(jié)可能引起胞內(nèi)Ca2+明顯增加,無法證明是通過抑制IL-6的釋放發(fā)揮藥效的)完善:補充檢測兩組培養(yǎng)液中IL-6的含量預期:LBP組(實驗組)IL-6的含量明顯低于對照組(5)降低IL-6或信號通路中物質(zhì)含量(或制備IL-6等炎癥因子的抗體/信號通路分子的抗體);抑制TRPV1蛋白的合成或活性(合理即可)解析　(1)炎癥反應是免疫系統(tǒng)應對外界傷害作出的應對反應;神經(jīng)元的功能是產(chǎn)生并傳導興奮;痛覺等感覺的產(chǎn)生部位都是大腦皮層。(2)根據(jù)表格信息可知,甲、乙兩組操作的差異為是否使用LBP灌胃,用來證明自變量LBP的作用;乙、丙兩組操作的差異為是否在右后足底皮下注射FM,用來證明FM的作用;乙、丙曲線相比,丙組縮足時間幾乎為零,說明丙組小鼠幾乎沒有因疼痛而縮足,但乙組的縮足時間明顯長于丙組,說明FM能引起疼痛;通過圖1曲線可知,甲、乙組注射后10min內(nèi),兩曲線無明顯差異,但在10~30min時間段,甲組縮足時間長度明顯減少,說明使用LBP后對FM在時相Ⅰ的致痛作用無影響,對FM在時相Ⅱ的致痛有抑制作用。(3)通過圖2可知,炎癥因子IL-6與IL-6R結合,形成的復合體再與細胞膜上的gp130結合,使得JAK被磷酸化,然后生成的磷酸化PI3K一方面通過AKT作用于核糖體,促進TRPV1蛋白的合成,另一方面通過促進含有TRPV1蛋白的囊泡與細胞膜融合來增加細胞膜上Ca2+通道(TRPV1)的數(shù)量;Ca2+大量內(nèi)流會提高膜內(nèi)電位,使神經(jīng)細胞更易興奮。(4)根據(jù)圖3曲線可知,在使用辣椒素處理后,對照組胞內(nèi)Ca2+明顯增加,而LBP組胞內(nèi)Ca2+幾乎沒有變化,說明LBP確實對Ca2+的跨膜運輸有抑制作用,即LBP可抑制TRPV1蛋白的功能,但不能說明是通過抑制IL-6的釋放來發(fā)揮作用的。(5)通過上述分析可知,疼痛是神經(jīng)細胞興奮性提高的表現(xiàn),需要IL-6激活TRPV1蛋白的合成和轉移到細胞膜,從而增加Ca2+的通透性。因此阻斷IL-6、TRPV1蛋白、Ca2+內(nèi)流中的任何一個環(huán)節(jié),均可抑制疼痛,如降低IL-6或信號通路中物質(zhì)含量(制備IL-6等炎癥因子的抗體/信號通路分子的抗體)、抑制TRPV1蛋白的合成或活性等。