2022年高考生物一輪復(fù)習(xí)：細胞的生命歷程解題模板與練習(xí)題匯編【解題模板】一、有絲分裂1.細胞周期的表示與判斷方法看時間：長短看時期：間期+前期+中期+后期+末期2.判斷各時期物質(zhì)、結(jié)構(gòu)的變化規(guī)律3.有絲分裂抑制劑作用結(jié)果的判斷看細胞比例變化：a.核DNA含量為4a的細胞比例增大，細胞一分為二過程被抑制b.核DNA含量為2a的細胞比例增大，間期DNA復(fù)制過程被抑制二、細胞分化、與細胞衰老、凋亡、癌變的分析第9頁共9頁 【練習(xí)】1.研究表明，持續(xù)的肺部炎癥會導(dǎo)致休眠癌細胞的周圍出現(xiàn)中性粒細胞彈性蛋白酶(NE)和基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP9)，能將肺部組織中的層粘連蛋白切割，暴露出一個名為“表位”的新表面，附近的休眠癌細胞能識別“表位”并被喚醒。下列有關(guān)敘述錯誤的是()A.休眠癌細胞能通過特異性受體蛋白識別“表位”B.NE和MMP9的分泌過程伴隨有生物膜的轉(zhuǎn)化C.被喚醒的癌細胞細胞周期會縮短，自由水含量會增加D.為防止癌癥復(fù)發(fā)，應(yīng)大量使用抗生素來根治器官炎癥2.細胞周期包括DNA合成前期（G1期）、DNA合成期（S期）與DNA合成后期（G2期）和分裂期（M期），若某動物細胞的G1、S、G2、M期經(jīng)歷的時間依次為10h、7h、3h、1h。研究人員利用DNA合成阻斷劑3H-TdR（只影響DNA合成，不影響其他生命活動）可使細胞周期同步化（即利用一定方法使細胞群體處于細胞周期的同一階段），進行的部分實驗如下：用含3H-TdR的培養(yǎng)液培養(yǎng)該動物細胞群，經(jīng)X小時后獲得細胞群甲；隨后將3H-TdR洗脫，轉(zhuǎn)移至不含3H-TdR的培養(yǎng)液中繼續(xù)培養(yǎng)得到細胞群乙，Y小時后，加入3H-TdR可獲得細胞周期同步化的細胞群丙。下列敘述正確的是()A.X必須大于或等于7hB.細胞群甲均停留在S期C.Y應(yīng)大于14hD.細胞群丙均停留在G1/S交界處3.一個細胞周期可為分裂間期(G1、S、G2)和分裂期(M)。如圖1所示，一個細胞周期存在多個檢驗點，只有經(jīng)過各檢驗點檢驗合格后，細胞才能順利進入下一個時期。研究發(fā)現(xiàn)，細胞中存在一種有絲分裂促進因子(MPF)，可使A時期細胞順利通過檢驗點4進入B時期(已知DNA復(fù)制是在D時期完成的)，圖2表示MPF在細胞周期中的活性變化。下列說法錯誤的是()A.A、B、C、D的順序可表示一個細胞周期B.若用某種藥物抑制DNA復(fù)制，則細胞不能通過檢驗點4C.若向A時期細胞顯微注射適量的MPF，可使G2期細胞進入M期的時間提前D.若用某種藥物抑制細胞紡錘體的形成，則細胞不能通過檢驗點5第9頁共9頁 4.磷酸化的Cdc2發(fā)生去磷酸化后才能被激活從面使細胞進入分裂期，Cdc2的磷酸化受基因Cdc25和基因Weel調(diào)節(jié)。裂殖酵母經(jīng)過自身延長后從中間斷裂進行生殖，科研人員通過培養(yǎng)野生型、Weel突變體和Cdc25突變體裂殖酵母進行了細胞周期的研究，表現(xiàn)型如下圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.基因Cdc25表達、基因Weel不表達時細胞才能正常分裂B.基因Weel和基因Cdc25分別抑制和促進了Cdc2的去磷酸化C.正常細胞中磷酸化的Cdc2發(fā)生去磷酸化后，核膜解體D.基因Cdc25在分裂期表達，基因Weel在間期表達5.動粒是位于姐妹染色單體著絲粒兩側(cè)的多蛋白結(jié)構(gòu)（如圖所示），負責(zé)將著絲粒與紡錘絲連結(jié)在一起。近期研究發(fā)現(xiàn)，纖維冠（corona）主要是由圍繞在動粒外層的促使染色體分離的馬達蛋白組成，與紡錘絲微管連接，支配染色體的運動和分離。下列相關(guān)敘述正確的是()A.在正常情況下，圖中所示的姐妹染色單體含有等位基因B.若動粒外層的纖維冠缺失，可導(dǎo)致核DNA無法平均分配C.紡錘絲變短導(dǎo)致著絲粒分離，姐妹染色單體移向細胞兩極D.有絲分裂后期，秋水仙素能作用于動粒抑制紡錘體的形成6.細胞分裂過程中染色體的正確分離需要細胞內(nèi)的監(jiān)控機制來保證，如下圖所示。紡錘體組裝檢驗點依賴SAC蛋白（該機制的重要蛋白質(zhì)），它監(jiān)控著紡錘絲與著絲點之間的連接。一開始SAC蛋白位于②上，后來脫離，當(dāng)所有的SAC蛋白都脫離后，細胞進入圖D所示的時期，APC被激活。下列相關(guān)說法錯誤的是()A.圖示細胞分裂方式為有絲分裂B.圖示①中心體是在間期復(fù)制形成的C.圖示中SAC蛋白與APC的激活沒有關(guān)系第9頁共9頁 D.APC被激活與保證細胞染色體平均分配有關(guān)7.WDR26蛋白在真核生物中廣泛存在，該蛋白與調(diào)控細胞增殖的某信號途徑密切相關(guān)。為研究WDR26蛋白對細胞增殖的影響，某團隊以HeLa細胞為材料進行研究，實驗組為WDR26蛋白過量表達的HeLa細胞，對照組為WDR26蛋白正常表達的HeLa細胞，結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是()A.由圖1可知，WDR26蛋白能促進HeLa細胞增殖B.WDR26蛋白可以使HeLa細胞周期變長C.圖2中M點包含的HeLa細胞在細胞周期中所處的時期是分裂期D.在實驗組中加入DNA合成抑制劑，圖2中N點對應(yīng)的細胞數(shù)量將增多8.一項研究發(fā)現(xiàn)，壽命超過100歲的人中許多都擁有FOXO3基因的不尋常的版本，該基因可以保護大腦中的神經(jīng)干細胞（NSPC）免受應(yīng)激的有害影響，阻止大腦中的神經(jīng)干細胞（NSPC）分裂直到環(huán)境支持新產(chǎn)生的細胞生存，從而保存了大腦的再生能力。大腦中缺乏該基因的小鼠受到不利因素的影響時腦細胞逐漸死亡。下列敘述中不正確的是()A.神經(jīng)干細胞產(chǎn)生新的腦細胞是特定基因表達的結(jié)果B.人體衰老可能與FOXO3基因有關(guān)，該基因會影響腦細胞數(shù)量C.不利的環(huán)境因素可能導(dǎo)致NSPC保持休眠狀態(tài)，保存了分裂、分化能力D.過度激活FOXO3基因可產(chǎn)生更多腦細胞，長壽的人該基因一直處于開啟狀態(tài)9.在胚胎發(fā)育期間，秀麗新小桿線蟲有1090個體細胞，但在發(fā)育過程中有131個體細胞程序性死亡。研究發(fā)現(xiàn)細胞程序性死亡與4組共15個基因共同作用有關(guān)，如下圖所示。遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：ced-3、ced-4、ced-9這3個基因在所有131個程序性死亡的細胞中都起作用，ced-9可阻斷ced-3、ced-4的作用，防止細胞死亡；ced-3或ced-4突變體中，應(yīng)該死去的131個細胞都活下來了；nuc-1突變體中，DNA裂解受阻，但細胞仍然死亡。根據(jù)以上信息，下列推斷不合理的是()第9頁共9頁 A.健康細胞接受內(nèi)外信號從而啟動程序性死亡B.組1兩個基因?qū)ed-9基因的開啟與關(guān)閉具有調(diào)控作用C.ced-9與ced-3、ced-4在細胞程序性死亡中的作用是相互拮抗的D.ced-3、ced-4、nuc-1中任意1個基因發(fā)生突變都會導(dǎo)致細胞凋亡受阻10.最新研究報告稱：在人類腫瘤細胞中存在大量環(huán)狀染色體外DNA（即ecDNA）。腫瘤細胞分裂時，ecDNA被隨機分配到子細胞中；ecDNA部分?jǐn)y帶癌基因，還能夠改變癌基因的表達模式，促進腫瘤細胞的惡性增殖，并且在腫瘤快速生長和抵御威脅（比如化療、放療和其他療法）中扮演著非常關(guān)鍵的角色。下列敘述錯誤的是()A.ecDNA為環(huán)狀DNA，游離磷酸基團的數(shù)目為0B.腫瘤細胞可以發(fā)生基因突變、基因重組和染色體變異C.不同腫瘤細胞中ecDNA的數(shù)目不同，其癌基因的數(shù)目也可能不同D.研發(fā)能降解ecDNA的藥物，是治療癌癥的新思路11.科學(xué)家對于衰老起因的研究仍在摸索前行，《衰老生物學(xué)》中將衰老的定義修正為“衰老是由時間推移，以及與環(huán)境相互作用而引起的分子、細胞和機體結(jié)構(gòu)與功能的隨機改變，衰老增加死亡的可能性”。下列說法正確的是()A.衰老細胞的細胞膜通透性降低，物質(zhì)運輸能力也減弱B.細胞的死亡不利于機體更好地實現(xiàn)自我更新C.胚胎發(fā)育過程中，細胞會衰老，但不會凋亡D.細胞衰老后可通過細胞自噬將其清除，這與細胞內(nèi)溶酶體有關(guān)12.細胞的生命歷程包括：細胞分裂、細胞分化、細胞衰老和細胞凋亡等過程，人類深入研究的細胞衰老和細胞凋亡機制可為延長人類壽命及治療癌癥等提供理論依據(jù)。請閱讀以下資料：資料1：研究發(fā)現(xiàn)，NSD2酶可調(diào)節(jié)許多基因的表達，同時能夠阻止細胞衰老；通過進一步實驗表明，抑制正常細胞的NSD2酶的功能會導(dǎo)致細胞衰老加速，衰老細胞中NSD2酶的數(shù)量明顯減少。第9頁共9頁 資料2：當(dāng)?shù)蛲稣T導(dǎo)因子與細胞膜受體結(jié)合后，通過細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)激活凋亡相關(guān)基因，細胞凋亡的關(guān)鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活，Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能切割相關(guān)蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，導(dǎo)致細胞裂解形成凋亡小體，凋亡小體進而被吞噬細胞吞噬清除。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.NSD2酶通過調(diào)節(jié)基因的表達會導(dǎo)致細胞新陳代謝的速率減慢B.細胞裂解后形成的凋亡小體通過胞吞的方式進入吞噬細胞內(nèi)C.增加癌細胞中Caspase酶的活性可為癌癥的治療提供新的思路D.處于衰老階段的細胞和處于凋亡階段的細胞中表達的基因相同13.MTT比色法是一種檢測細胞存活的方法，其檢測原理為活細胞的線粒體中存在的某種酶，可將黃色的MTT還原為結(jié)晶狀的藍紫色甲瓚，而死細胞中此酶無活性。二甲基亞砜(DMSO)能溶解細胞中的甲瓚，用酶聯(lián)免疫檢測儀在540nm波長處測定溶解了甲瓚的DMSO的光吸收值(OD540值)?；罴毎麛?shù)量與光吸收值成正比。研究人員采用MTT比色法檢測不同濃度的姜黃素對離體肝癌細胞增殖的影響，實驗結(jié)果如下圖所示。有關(guān)分析錯誤的是()A.本實驗的自變量是姜黃素的濃度和處理時間，因變量是OD540值B.姜黃素能抑制肝癌細胞增殖，且在一定范圍內(nèi)，隨溶液濃度的增加而增大C.與其它時間段相比，在48～72h間姜黃素對肝癌細胞增殖抑制作用最明顯D.為觀察姜黃素對肝癌細胞的作用，后續(xù)相關(guān)實驗可將姜黃素處理時間限定在48h14.在生殖系細胞和癌細胞中存在端粒酶（由RNA和蛋白質(zhì)形成的復(fù)合體），能夠?qū)⒆兌痰腄NA末端重新加長（端粒酶作用機理如圖所示）。下列相關(guān)敘述正確的是()A.端粒中“AAUCCC”重復(fù)序列有利于保護正?；蛐蛄蠦.將雙縮脲A液與B液混合后滴加到待測端粒酶樣液中可以鑒定端粒酶的成分C.體細胞不能無限正常分裂的原因是不含端粒酶基因D.端粒酶可以連接兩個脫氧核苷酸之間的磷酸二酯鍵第9頁共9頁 15.結(jié)腸癌是常見的惡性腫瘤之一，結(jié)腸干細胞中轉(zhuǎn)錄活化因子（STAT3）異?；罨髸?dǎo)致其無限增殖。研究發(fā)現(xiàn)，毛鉤藤堿可通過抑制細胞周期蛋白CyclinD1（過度表達可導(dǎo)致細胞增殖失控）的活性、促進半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）基因的表達來抑制結(jié)腸癌細胞的增殖，促進其凋亡，為結(jié)腸癌的治療提供新思路。下列有關(guān)說法錯誤的是()A.結(jié)腸干細胞既有分裂能力又有分化能力B.結(jié)腸癌細胞存在細胞周期，在分裂后期形成細胞板C.STAT3可能通過促進CyclinD1基因的表達來發(fā)揮作用D.結(jié)腸癌細胞中控制Caspase-3合成的基因不表達，從而不會發(fā)生凋亡答案以及解析1.答案：D2.答案：D解析：第一次用含3H-TdR的培養(yǎng)液培養(yǎng)動物細胞群，可使細胞停留在S期或G1/S交界處，所以X應(yīng)大于（G2+M+G1）對應(yīng)的時間，即X大于14h，A、B錯誤；對細胞群乙進行處理時，應(yīng)使原來處于S期的細胞度過S期且不進入下一個S期，使原來處于G1/S交界處的細胞度過S期，故Y應(yīng)該大于S期對應(yīng)的時間但小于（M+G1+G2）對應(yīng)的時間，即大于7h小于14h，C錯誤；DNA合成阻斷劑3H-TdR只影響DNA合成，不影響其他生命活動，所以第二次加入阻斷劑后，所有細胞均停留在G1/S交界處，D正確。3.答案：AB第9頁共9頁 解析：本題以細胞周期為背景，考查細胞周期的概念和細胞周期中各時期的特征。已知核DNA的復(fù)制是在D時期完成的，則D時期為S期，A時期為G2期，則B為分裂期（M），C為Gl期C→D→A→B表示一個細胞周期，A錯誤；若用某種藥物抑制DNA復(fù)制，DNA復(fù)制不完全，則細胞不能通過檢驗點2，B錯誤；若向A時期（G2）細胞顯微注射適量的MPF，因MPF可使A時期細胞順利通過檢驗點4進入B時期，故G2期細胞進入M期的時間提前，C正確；若用某種藥物抑制細胞紡錘體的形成，則細胞不能通過檢驗點5，D正確。4.答案：AD5.答案：B6.答案：C解析：本題考查細胞有絲分裂過程。題圖為有絲分裂過程，A正確；中心體的復(fù)制是在間期完成的，B正確；由圖可知，無活性的SAC蛋白都脫離后細胞進入圖D所示時期，APC由無活性轉(zhuǎn)為有活性，SAC蛋白與APC的激活有關(guān)系，C錯誤；激活A(yù)PC后，細胞進入后期，從而保證姐妹染色單體都能平均分配進入子細胞，維持子代細胞遺傳性狀的穩(wěn)定性，D正確。7.答案：A解析：由圖1可知，實驗組細胞數(shù)比對照組多，說明WDR26蛋白可以促進HeLa細胞增殖，A正確；分析圖1，相同時間內(nèi)實驗組細胞數(shù)多于對照組，說明實驗組HeLa細胞分裂次數(shù)較多，即實驗組HeLa細胞周期短，B錯誤；從圖2可以看出，圖中M點包含的HeLa細胞在細胞周期中所處的時期是間期，C錯誤；如果在實驗組中加入DNA合成抑制劑，則會抑制DNA的合成，N點對應(yīng)的細胞數(shù)量將減少，D錯誤。8.答案：D解析：神經(jīng)干細胞具有分化的能力，分化為新的腦細胞是基因選擇性表達的結(jié)果，A正確；FOXO3基因可阻止大腦中神經(jīng)干細胞的分裂，影響腦細胞的數(shù)量，而人體衰老的過程中神經(jīng)干細胞的分裂、分化能力降低，腦細胞的數(shù)量減少，B正確；不利的環(huán)境因素下神經(jīng)干細胞的分裂能力下降，可能導(dǎo)致NSPC保持休眠狀態(tài)，保存了大腦的再生能力，C正確；不利的環(huán)境條件下，F(xiàn)OXO3基因可阻止大腦中NSPC分裂，過度激活FOXO3基因不能促進腦細胞大量產(chǎn)生，長壽的人該基因不會一直處于開啟狀態(tài)，D錯誤。9.答案：D10.答案：B第9頁共9頁 解析：本題考查細胞癌變與信息提取能力。正常染色體DNA為雙鏈結(jié)構(gòu)，非環(huán)狀，游離磷酸基團的數(shù)目為2，而ecDNA為環(huán)狀DNA，游離磷酸基團的數(shù)目為0，A正確；腫瘤細胞不能進行減數(shù)分裂，不能發(fā)生基因重組，B錯誤；由題干信息“腫瘤細胞分裂時，ecDNA被隨機分配到子細胞中”和“ecDNA部分?jǐn)y帶癌基因”可知，不同腫瘤細胞中ecDNA的數(shù)目不同，癌基因的數(shù)目也不同，C正確；ecDNA部分?jǐn)y帶癌基因，還能夠改變癌基因的表達模式，促進腫瘤細胞的惡性增殖，并在腫瘤快速生長和抵御威脅（如化療、放療和其他治療）中發(fā)揮關(guān)鍵作用，因此研發(fā)能降解ecDNA的藥物是治療癌癥的新思路，D正確。11.答案：D解析：本題考查細胞衰老和死亡的特征及意義。衰老細胞的細胞膜通透性改變而非降低，A錯誤；細胞凋亡于機體有利，其也屬于細胞死亡，B錯誤；胚胎發(fā)育過程中，有的細胞會衰老，有的細胞會凋亡，C錯誤；在一定條件下，細胞會將受損或功能退化的細胞結(jié)構(gòu)通過溶酶體降解后再利用，D正確。12.答案：AD解析：細胞衰老時，細胞新陳代謝的速率減慢，NSD2酶能夠阻止細胞衰老，故不會導(dǎo)致細胞新陳代謝的速率減慢，A錯誤；凋亡小體通過胞吞的方式進入吞噬細胞內(nèi)，B正確；根據(jù)資料2可知，增加Caspase酶的活性，可促進細胞凋亡，故增加癌細胞中Caspase酶的活性可為癌癥的治療提供新的思路，C正確；在細胞的生命歷程中，處于不同階段的細胞中均有與其所在階段相關(guān)的基因進行表達，即不同階段細胞表達的基因存在一定的差異，D錯誤。13.答案：C14.答案：D15.答案：B解析：本題主要考查細胞的生命歷程。結(jié)腸干細胞同時具有分裂和分化能力，A正確；結(jié)腸癌細胞能連續(xù)分裂，存在細胞周期，但動物細胞沒有細胞板，植物細胞在分裂末期形成細胞板，B錯誤；由題意可知，CyclinD1過度表達可導(dǎo)致細胞增殖失控，STAT3異?；罨髸?dǎo)致細胞無限增殖，說明兩者之間有一定的關(guān)聯(lián)，推測STAT3可能通過促進CyclinD1基因的表達來發(fā)揮作用，C正確；毛鉤藤堿通過促進Caspase-3的表達來促進結(jié)腸癌細胞的凋亡，因此，結(jié)腸癌細胞中控制Caspase-3的基因不表達，其不會發(fā)生凋亡，D正確。第9頁共9頁